La serotonina e l´obesità´.

serotonin

Ogni volta che vi sentite felici  e contenti, il vostro cervello sta rilasciando il neurotrasmettitore serotonina.  Ma mentre il ruolo della serotonina come regolatore del tono dell ´umore e´noto,  meno conosciuto e´il dato che solo il 5 % della serotonina rilasciata  nel nostro organismo si occupa dell´umore.

Meno noto invece che l’altro 95 per cento sintetizzato, come e´stato riportato da un nuovo studio, interviene  nella  regolazione di come il vostro corpo brucia le calorie attraverso il grasso bruno.

Immagazzinati  intorno alla clavicola  ci sono depositi di tessuto adiposo bruno (grasso) che aiutano a bruciare energia. Il grasso bruno è più scarso nelle persone obese, e per anni i ricercatori si sono chiesti perche´.

Recentemente, un team della McMaster University ha scoperto la presenza della cosiddetta “serotonina periferica”  che rende il grasso bruno meno attivo a causa del blocco di un enzima.

” L´aumento della serotonina agisce come un freno  sul grasso bruno”, ha detto Gregory Steinberg,  professore di medicina e co-autore dello studio  in un comunicato. ”

Prima si pensava che il grasso bruno  fosse un residuo  evolutivo – simile alla appendice –  che serviva a proteggere dal freddo i grandi mammiferi.

Poi con molti anni di ricerca si e´chiarito il ruolo del grasso bruno nel consumo delle calorie. Con l’avanzare dell’età,  diminuisce la quantità´di grasso bruno mentre aumenta il grasso bianco che si accumula.  La diminuzione del grasso bruno e´facilitata dalle diete ipercaloriche con il risultante aumento dell´óbesita´

Nei soli Stati Uniti, più di un terzo degli adulti,  79 milioni di persone, sono obesi. Il costo annuo per il trattamento delle condizioni associate con l’obesità, tra cui le malattie cardiache, l´ictus, il diabete di tipo 2 ed alcuni tipi di cancro, ammonta  a 147.000 milioni dollari nel solo 2008 , l’ultimo anno per cui sono disponibili i dati. Individualmente, le spese mediche per una persona obesa sono di 1.429 dollari superiori rispetto ad una  di peso normale.

Steinberg ed suoi colleghi hanno voluto capire come e perché´ la combustione delle calorie ad opera del grasso bruno si arresta negli obesi.

Ricerche precedenti da Loro condotte,  avevano  dimostrato che l’enzima triptofano idrossilasi, o TPH1, è aumentato nei topi magri.

Utilizzando TPH1 nei loro studi di follow-up, hanno alimentato un secondo gruppo di topi con una dieta ricca di grassi, come la dieta tipica degli obesi dei Paesi Occidentali.

Hanno scoperto che i topi, che con una mutazione genetica hanno una produzione di enzima TPH1 ridotto, nonostante la dieta ipercalorica producono meno serotonina rispetto ai topi senza mutazione, rimanendo sani come i topi magri.

Sternberg ha dichiarato: “Quello che abbiamo scoperto è che se rimuoviamo questo enzima  geneticamente o se inibiamo la sua attività con un farmaco, i topi hanno bassi livelli di serotonina e non  sviluppano il diabete, l’obesità, o la statosi epatica ”

Gli Autori hanno anche detto che questo risultato rappresenta una grande passo in avanti  per promuovere nuovi farmaci per la perdita di peso.

La maggior parte dei farmaci attuali per perdere peso hanno come obiettivo la riduzione dell’appetito delle persone. Essi, inoltre, producono  effetti collaterali anche gravi, come  complicanze cardiache e aumento del rischio per la depressione. Inibendo l’enzima TPH1  comporterà´invece l´ aumento della quantità di energia persone bruciata.

Inhibiting peripheral serotonin synthesis reduces obesity and metabolic dysfunction by promoting brown adipose tissue thermogenesis

Justin D Crane, Rengasamy Palanivel, Emilio P Mottillo, Adam L Bujak, Huaqing Wang, Rebecca J Ford, Andrew Collins, Regje M Blümer, Morgan D Fullerton, Julian M Yabut, Janice J Kim, Jean-Eric Ghia, Shereen M Hamza, Katherine M Morrison, Jonathan D Schertzer, Jason R B Dyck, Waliul I Khan & Gregory R Sternberg

Nature Medicine (2014) doi:10.1038/nm.3766
Published online 08 December 2014

Mitochondrial uncoupling protein 1 (UCP1) is enriched within interscapular brown adipose tissue (iBAT) and beige (also known as brite) adipose tissue1, 2, but its thermogenic potential is reduced with obesity and type 2 diabetes3, 4, 5 for reasons that are not understood. Serotonin (5-hydroxytryptamine, 5-HT) is a highly conserved biogenic amine that resides in non-neuronal and neuronal tissues that are specifically regulated via tryptophan hydroxylase 1 (Tph1) and Tph2, respectively6, 7, 8. Recent findings suggest that increased peripheral serotonin9 and polymorphisms in TPH1 are associated with obesity10; however, whether this is directly related to reduced BAT thermogenesis and obesity is not known. We find that Tph1-deficient mice fed a high-fat diet (HFD) are protected from obesity, insulin resistance and nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) while exhibiting greater energy expenditure by BAT. Small-molecule chemical inhibition of Tph1 in HFD-fed mice mimics the benefits ascribed to Tph1 genetic deletion, effects that depend on UCP1-mediated thermogenesis. The inhibitory effects of serotonin on energy expenditure are cell autonomous, as serotonin blunts β-adrenergic induction of the thermogenic program in brown and beige adipocytes in vitro. As obesity increases peripheral serotonin, the inhibition of serotonin signaling or its synthesis in adipose tissue may be an effective treatment for obesity and its comorbidities

 


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