Un articolo, open access, pubblicato il 23 aprile scorso su Current Biology riporta questo dato rilevato in modo statisticamente significativo, associato alla diminuizione della lunghezza dei telomeri dei cromosomi. Uno degli Autori, il prof. Jonathan Flint dell’ Universita’ di Oxford, ha affermato che, in un certo senso, la Depressione puo’ essere considerata una reazione metabolica ad una condizione di stress prolungato. Dopo aver trovato questo dato in migliaia di donne che erano state sottoposte allo studio, il gruppo di ricerca ha ritrovato gli stessi risultati nella prova che ha eseguito sottoponendo per quattro settimane a stress un campione di topi. Si e’ visto che non solo anche nei topi vi erano le stesse alterazioni ma anche che queste erano in parte reversibili alla cessazione dello stress.In laboratorio si possono provocare nei topi sia l’aumento del DNA mitocondriale che l’accorciamento dei telomeri dei cromosomi con l’ormone dello stress, il cortisolo.
Molecular Signatures of Major Depression
Flint et al. Current Biology 23 aprile 2015
Highlights
- •Amount of mtDNA is increased, and telomeric DNA is shortened in major depression
- •Both changes can be induced with stress but are contingent on the depressed state
- •Changes are tissue specific and in part due to glucocorticoid secretion
- •Changes are in part reversible and represent switches in metabolic strategy
Summary
Adversity, particularly in early life, can cause illness. Clues to the responsible mechanisms may lie with the discovery of molecular signatures of stress, some of which include alterations to an individual’s somatic genome. Here, using genome sequences from 11,670 women, we observed a highly significant association between a stress-related disease, major depression, and the amount of mtDNA (p = 9.00 × 10−42, odds ratio 1.33 [95% confidence interval [CI] = 1.29–1.37]) and telomere length (p = 2.84 × 10−14, odds ratio 0.85 [95% CI = 0.81–0.89]). While both telomere length and mtDNA amount were associated with adverse life events, conditional regression analyses showed the molecular changes were contingent on the depressed state. We tested this hypothesis with experiments in mice, demonstrating that stress causes both molecular changes, which are partly reversible and can be elicited by the administration of corticosterone. Together, these results demonstrate that changes in the amount of mtDNA and telomere length are consequences of stress and entering a depressed state. These findings identify increased amounts of mtDNA as a molecular marker of MD and have important implications for understanding how stress causes the disease.
(articolo open access)
